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智能云血压计测量原理形成涡流

发布时间:2020-02-12 16:49| 位朋友查看

简介:医生为之明确了诊断——颈动脉粥样硬化及狭窄近年来,患高血压的人越来越多。由于高血压是一种慢性病,日常自我监测血压的变化也成了高血压患者每天的“必修课”。随着科技的发展,血压计出现了日新月异的变化,从传统的水银血压计到现在的电子血压计、臂式电……

医生为之明确了诊断——颈动脉粥样硬化及狭窄

  近年来,患高血压的人越来越多。由于高血压是一种慢性病,日常自我监测血压的变化也成了高血压患者每天的“必修课”。随着科技的发展,血压计出现了日新月异的变化,从传统的水银血压计到现在的电子血压计、臂式电子血压计,甚至腕式、指夹式电子血压计。

手臂式电子血压计使用方法

  高血压定律及解释此文没有高深的医学道理,如果能看明白了,也就知道什么是高血压了。高血压每个人都要得,谁也跑不掉。为什么这样说,看懂此文就知道。

  一、高血压不可能被治愈。

  高血压形成原因有两个,一是血管材料,一是神经对血管控制调节能力。

  高血压形成的因素,在教科书里例举了很多。其实就是两个。血管自身的弹性(材料)和受大脑控制的交感神经控制血管平滑肌的收缩程度。

  动脉血管的管径即使没有心脏冲击的下的被动扩张,也是可变的。交感神经兴奋可以使血管平滑肌张力增高,收缩能力增强,管径缩到很小。交感神经受到抑制,管径在平滑肌收缩状态下可以相对大一些。交感神经兴奋时,在心脏射血冲击的状态下,血管被动扩张的口径也比交感神经受抑制时小。

  交感神经控制血管口径的收缩状态。这也可以理解为在心脏活动量加大时对血管的一种保护(过大的冲击,可能导致血管破裂,因此需要管壁保持一定的收缩的紧张度)。但持续的张力增高,在心脏射血压力的反复冲击下,对血管壁则是一种损害。

  血管壁损伤的原因是神经控制的平滑肌持续收缩状态下,对抗心脏不停地反复射血的冲击力的机械性损伤。持续收缩的血管壁平滑肌层在射血压力下,被动地、反复地被拉长,再自动回缩,会出现疲劳性损伤。平滑肌损害后的瘢痕修复,进一步降低了管壁的弹性(瘢痕不容易被拉长和缩短)。血管的硬度和脆性都在增加。这是一个不可逆转的过程,管壁逐渐硬化的趋势不可改变。这是高血压不可治愈的根本原因。

  二、血压计测得的血压都是动脉舒张压。

  通常我们测血压,会得到两个值,一个叫收缩压,一个叫舒张压。

  心脏通过收缩心室射血到动脉,所有动脉在心脏射血的压力下被动扩张,扩张到不能再扩时的压力就是动脉的“血压”。

  因此所有的动脉血压都是动脉的舒张压。

  动脉的收缩压是动脉扩张后回缩产生的,在血管外是测不到的。

  体外测血压得到的两个值,都是舒张压。第一个值(第一声)是血管外组织被气囊挤压到允许血流通过时动脉扩张到最大时的声音。第二个值(变声)是血管外组织不再被气囊挤压时动脉扩张到最大时的声音。之所以声音不一样,是血管外软组织被气囊挤压和不挤压时的致密程度不同,对声音的传导速度、强度不同。压得越紧,传导声音越强,传导速度越快,听起来越响亮。反之,压得越松,传导声音越弱,传导速度越慢,听起来声音越低。

  实际上,经常可以听到更低的第三种声音,那是血管外软组织完全不受压时的动脉扩张音,说明动脉已经硬化了。

  三、血压在血管内的传递是压强传递。

  心脏射出的血液在血管内流动,通过两种方式驱动。一是心脏射血产生的压力,二是管壁回缩的挤压力。我们所测得动脉血压,就是心脏射血时导致动脉扩张的压力。

  这种压力以压强的形式一次传递到微动脉网。随着动脉分枝管径逐渐变细,压力逐渐减小,直至微循环小血管的动脉末端。心脏的每一次收缩产生的压力都会一下传到此,我们才会摸到与心跳一致的脉动。心脏仅是通过收缩,把心室内的血挤入动脉,至于能流多远,心脏就不管了。

  管壁回缩的挤压力,是驱动血液流动的真正动力。动脉在心脏射血的挤压下,通过压强传递,不论粗细,同时被动扩张。然后是主动回缩,由于主动脉瓣此时已经关闭,导致血液有去路,没回路,被挤向压力低的末端。血液在血管内不能从心脏一下流至微血管,而是在血管壁回缩的压力下,以排队的序列逐渐移动到微血管。

  四、正常血压是指没有药物干预,感觉舒适时的血压。

  世界卫生组织制定的正常血压范围对每一个具体的人是没用的。那个数值仅是人类群体的血压。对每一个具体的个人来说,每个人都有自己正常的血压,可以和别人一样,也可以和别人不同。不同年龄也有自己相应年龄的正常血压。

  任何一个人,在没有头晕不适,没有服用任何药物时测得的血压就是这个人的正常血压。

  在有头晕、头昏不适时测得的血压,不论是否在正常值范围,都是不正常血压。除了休克,一般都是高血压。

  五、血压越高,对组织供血越少。

  前面讲过血液在动脉血管里流动的情况。心脏每次的射血数量是一致的,其射出的血充其量仅能到主动脉弓。只有动过动脉的回缩弹力,才能将血逐渐送到动脉末端。动脉扩张度弹性越好,送血的距离和数量越多(血流快),弹性越差,送血的距离和数量越少(血流慢)。在血管硬化的情况下,末梢动脉血管几乎没有舒缩,血液流动比正常要慢的多。所以组织得到的血量就少。

  这一点和水管压力相反。在管径不变的情况下,压力越高,送水量越大。这个高压力是改变送水泵功率得到的。心脏的功率是一定的,不能随意更换。在外周阻力(血管扩张程度减少)增大时,心脏的射血压力相对变小了。

  所以血压高,组织供血减少是通过管壁弹性变差,血流递进速度减慢做到的。如果血流停滞,就是死人。大多数情况下,是用血量最多的地方(大脑)局部血流停滞,所以多见脑血栓。

  不要希望通过稀释血液来增加血液流速,虽能得逞于一时。时间久了会使血管变脆,破裂出血,形成脑溢血。

  六、高血压的治疗仅是神经体液调节能力的改变。

  前面说过了,形成高血压的原因两个,一个是血管变硬,而且这个情况不可能恢复。另一个原因是植物神经对血管的控制程度。

  医生的治疗方法,就是通过药物调整神经对血管的控制能力的强弱,来改变动脉血管的舒张程度,维系舒适感的正常血压。

  不管哪一种降压药物,β受体阻滞剂也好、钙通道拮抗剂(CCB)也好,血管紧张素抑制剂(ACEI)和血管紧张素二受体阻滞剂(ARB)也好,都是通过植物神经对血管壁紧张度的控制,来达到维系正常的舒适的血压的目的。随着血管基础硬度的增加,这种方法的效果越来越差,直至无效。

  还有一种药物――利尿剂是希望通过减少循环血量,减少心脏的射血量,来维系正常血压。这一种火上浇油的做法。我们知道循环系统有自身的液体数量平衡功能。血管内多余的水分会从肾脏排出。因此高血压时血管内的液体数量并没有增多。组织养分减少是血流减慢的结果。如果减少有效的循环血量,势必引起微循环的流量更少,直接导致肾脏微循环瘫痪,水分渗入周身组织(肾功衰竭)的恶果。

  所以,目前高血压的药物治疗,仅是不得已而为之的方法。

  七、充足睡眠是保持血压正常的基础。

  这也是一种调节交感神经对血管控制程度的方法。人在睡眠时,大脑活动相对停止,对交感神经兴奋的刺激减少。血管平滑肌的紧张度降低。相对可以增加血管的扩张程度。这样能保证末梢循环供应的血量。睡眠时,机体代谢放缓,养分供应量相对增多,对组织的修复代谢有益。

  因此,保证充足睡眠不失为一种高血压基础的治疗方法。任何人,不论什么年龄,每天都需要保证八到十小时的睡眠。晚间睡眠不够,白天应该补足。这对患高血压者的治疗和没患高血压者的预防都是有益的。

  事实上,只要睡眠充足,脑供血不足的症状都能暂时消失。所以充足的睡眠是治疗高血压和预防高血压过早出现的最好方法。

  八、高血压不遗传,仅与家庭教育有关。

  高血压与家族的关系,不是遗传关系,而是家族思维教育的关系。成年人思考问题的方式,会潜移默化地传递给下一代。因此,思考量大的家族,睡眠差,患高血压的机会大,出现的年龄也早。

  如果是身体基因遗传,高血压家族的患病年龄应该相同或相近。比如女孩的女性基因相同,来月经的年龄都在八到十六岁之间(最常见来月经的年龄在十二到十四岁之间)。事实上同一家族患高血压的年龄可以有从十几岁到几十岁的差异,思维成熟越晚,思考量越少,睡眠越好,患高血压的年龄越晚。这完全是环境影响的结果。

  何况高血压人人都要得,因此与家族体质无关。

  九、高血压与正常饮食中钠盐的摄入量无关。

  最早引入吃盐多的人易患高血压的说法是日本人。当年日本人发现在沿海地区工作的人,患高血压的人多,同时发现沿海地区的人的食盐摄入量比非沿海地区的人高。因此得出高钠盐饮食易患高血压的错误结论。

  沿海地区饮食味道偏咸,是空气中的盐分提高了味蕾对咸味的阈值。因此导致食物味道偏咸。我们知道我们的身体有自己的平衡系统,钠盐摄入到一定量,饮水量随之增加,多余的钠盐随尿排掉。血液内钠盐的浓度不会随摄入量的增多而增高。血容量和心排血量不会因此而增多,因此钠盐摄入量多少与高血压没有关系。

  与沿海地区患高血压相关的是沿海的工作是高风险的工作,人的精神紧张程度高,其家属的精神程度也随之增高(这与煤矿工作类似)。经常处于紧张,惊恐环境下,患高血压就不稀奇了。

  回到原点,结论是每个人都要患高血压,区别仅是患高血压年龄的差异。虽然高血压人人要得,但不是人人都要死于高血压。所以人人都要患高血压的现象被人忽视了,得出似乎只有一部分人才得高血压的错误结论。

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